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Thema: Fachlicher Infostrang zu den mutierten Coronaviren SARS Cov19 und SARS Cov2

  1. #191
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    Standard AW: Fachlicher Infostrang zu den mutierten Coronaviren SARS Cov19 und SARS Cov2

    Die genannten Studien sind im Artikel verlinkt. Wer eine schnelle Internetverbindung hat, könnte mal überprüfen, ob da schon peer-reviews statt gefunden haben. Insofern unter Vorbehalt.

    Immunantworten auf eine Covid-19-Impfung fallen bei Personen, die schon eine Coronavirus-Infektion durchgemacht haben, stark aus und treten früh ein. Auch die Nebenwirkungen können stark sein, zeigen aktuelle Studien. Dennoch sollten Genesene zumindest eine Dosis erhalten.
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  2. #192
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    Standard AW: Fachlicher Infostrang zu den mutierten Coronaviren SARS Cov19 und SARS Cov2

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    7 Fälle in der BRiD im Vergleich zu den 5% aller hospitalisierten Covid-19 Fälle
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  3. #193
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    Standard AW: Fachlicher Infostrang zu den mutierten Coronaviren SARS Cov19 und SARS Cov2

    Impfstoffkandidaten gegen SARS-CoV2 in klinischer Pruefung! Die WHO hat eine Auflistung
    aller Laender gemacht in denen die Regierungen neue SARS-CoV2 Impfstoffe entwickeln und
    pruefen lassen. Eine Zusammenfassung der Auflistung nachstehend zum PDF download:

    Nationale Lenkungsgruppe Impfen - 11 seitiges PDF Dossier - Stand 12.03.3021

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    Adaptiert an Auflistung der WHO:

    Draft landscape and tracker of COVID-19 candidate vaccines

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  4. #194
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    Standard AW: Fachlicher Infostrang zu den mutierten Coronaviren SARS Cov19 und SARS Cov2

    Heute: + 24.300 SARS-CoV2 Neuinfektionen im Vergleich zu Vortag

    RKI: COVID-19-Dashboard

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    EDITIERT - Positionen und keine Studien
    Geändert von Haspelbein (06.04.2021 um 21:06 Uhr)
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  5. #195
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    Standard AW: Fachlicher Infostrang zu den mutierten Coronaviren SARS Cov19 und SARS Cov2

    Artikel ueber die Geschichte der Viren:

    Wann gab es die ersten Viren und wo kamen sie her? (Auszug)

    ...

    Winzig und gemein: Was sind Viren?

    Viren sind infektiöse, eigenständige, nichtzellige, unbewegliche Partikel. Im Inneren enthält das Virus eine Erbsubstanz. Ihre Außenhülle hat oft die Form von geometrischen Körpern. Die meisten sind stäbchen- oder kugelförmig, manche sehen aus wie Fäden oder Quader. Die Außenhülle besteht aus Eiweißstoffen (Proteinhülle). Zusätzlich können sie eine Fetthülle (Lipid) aufweisen.

    Viren gibt es in unvorstellbarer Anzahl – sie sind zehnmal häufiger als Bakterien. Dass sie nicht auffallen liegt an ihrer Winzigkeit. Sie sind nur mit dem Elektronenmikroskop sichtbar und noch hundertmal kleiner als Bakterien. Zu den kleinsten Erregern gehören die der Kinderlähmung, zu den größten die Pockenviren. Ein Grippevirus liegt mit 0,12 Tausendstel Millimetern im Durchschnitt.

    Sind Viren Lebewesen?

    Viren werden nicht zu den Lebewesen gezählt, da sie keinen eigenen Vermehrungsapparat (Replikationsapparat) und auch keinen eigenen Stoffwechsel haben. Sie können sich nur in lebenden Wirtszellen vermehren, da sie auf den Stoffwechsel ihrer Wirtszellen angewiesen sind. Daher befallen sie Pflanzen, Tiere und Menschen.

    Es gibt auch Viren, die Bakterien befallen. Diese Bakteriophagen werden in der Medizin beforscht, um sich diese zu Nutze zu machen.

    Viren lassen Grundfunktionen des Lebens wie Stoffwechsel, Energiegewinnung, Atmung und Reizbarkeit vermissen. Sie verkörpern die höchste Form des Parasitismus. Wie echte Lebewesen besitzen sie jedoch die Fähigkeit zur Mutation. Sie überspannen als eigenständige Gruppe in schwer zu fassender Weise die unbelebte und belebte Natur. Viren sind mit einem Programm zu vergleichen, was in eine Zelle eingeschleust wird und nur das Ziel hat sich zu vermehren.

    Wann gab es die ersten Viren und wo kamen sie her?

    Bezüglich ihrer Herkunft gibt es nur Vermutungen. Eine These besagt, dass es sich um selbstständig gewordene Gene, also versprengte Chromosomenteilchen handelt, die durch die Wirtszellen nicht mehr gesteuert werden können. Oder sie entwickelten sich aus Bakterien, indem sie viele Zellbausteine verloren haben. Einer dritten gängigen Hypothese zu Folge ist schon die erste existierende Zelle in der Erdgeschichte mit Viren infiziert gewesen. Danach hätten sie alle Evolutionsschritte bis zum Menschen begleitet und dabei ständig neue Formen hervorgebracht.

    Neueste Forschungsergebnisse gehen davon aus, dass Viren und Bakterien einander sehr nahestehen. Es wurden Gigaviren entdeckt, die größer als Bakterien sind und bereits Bausteine besitzen, um eine Proteinsynthese durchführen zu können – was eigentlich den Bakterien als Lebewesen vorbehalten ist. Charles Darwin sagte, dass man den Anfang des Lebens unter heutigen Bedingungen nicht mehr nachvollziehen kann.

    Derzeitiger Stand der Forschung ist:

    Vor 4,5 Milliarden Jahren entstand die Erde und vor 3,8 Milliarden Jahren das erste Biomolekül. Wie diese Riboenzyme entstanden, darüber ist sich die Wissenschaft noch uneins. Einige Forschende meinen, das Leben käme aus dem Weltraum. Diese Moleküle hatten die Fähigkeit, sich durch Anlagerung neuer Moleküle zu verdoppeln und damit zu vermehren, sie stellten also Kopien von sich selbst her. Manchmal funktionierte das nicht richtig, es gab Mutationen.

    Die ersten Viren entstanden vor allem Leben! Sie passten sich im Laufe der Zeit an immer neue Wirte an. Direkt nachweisen können die Forscher so alte Viren nicht. Älteste Nachweise von Bakterien gibt es zum Beispiel in sogenannten Stromatolithen, wovon die ältesten 3,6 Milliarden Jahre alt sind und in Australien gefunden wurden. Ein direkter Nachweis uralter Viren ist nicht bekannt. Es handelt sich um eine gängige Hypothese, wie Viren entstanden sein könnten.

    Die eben erwähnten Gigaviren sind übrigens vor einigen Jahren in Nordostsibirien, 30 Meter tief im Permafrost gefunden worden, bei minus 13 Grad Durchschnittstemperatur – und sie wurden von einem Forscherteam nach 30.000 Jahren im Eis wieder „zum Leben“ erweckt.

    Forschende schätzen die heutige Zahl auf etwa 100 Millionen Virustypen, die überall vorkommen, wo es Leben gibt – von der Tiefsee bis in die Antarktis. Man nimmt an, dass Viren in der Tiefsee dafür sorgen, dass Mikroorganismen absterben und Kohlenstoff in großem Maßstab freisetzen. Dieser Kohlenstoff steht dann wieder anderen Organismen zur Verfügung.

    Viren können damit Ökosysteme beeinflussen.

    ...

    Quelle:

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  6. #196
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    Standard AW: Fachlicher Infostrang zu den mutierten Coronaviren SARS Cov19 und SARS Cov2

    Kann mir einer erläutern oder verlinken, warum das Coronavirus „mutationsfreudiger“ ist, als bspw das Grippevirus oder ist die Aussage falsch?! Allgemeiner: was bestimmt das „Mutationspotential“ eines Virus‘?

    Gödel described his religion as "baptized Lutheran (but not member of any religious congregation). My belief is theistic, not pantheistic, following Leibniz rather than Spinoza." He said about Islam: "I like Islam: it is a consistent [or consequential] idea of religion and open-minded."
    Kurt Gödel

  7. #197
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    Standard AW: Fachlicher Infostrang zu den mutierten Coronaviren SARS Cov19 und SARS Cov2

    Zitat Zitat von Differentialgeometer Beitrag anzeigen
    Kann mir einer erläutern oder verlinken, warum das Coronavirus „mutationsfreudiger“ ist, als bspw das Grippevirus oder ist die Aussage falsch?! Allgemeiner: was bestimmt das „Mutationspotential“ eines Virus‘?
    Es geht im Wesentlichen um die Unterscheidung von Punktmutationen und Rekombinationen.

    CORONAVIRUS
    Was Mutationen für die Pandemie bedeuten


    Immer mehr genetische Veränderungen sammeln sich im Erbgut des Virus. Wird Sars-CoV-2 dadurch gefährlicher – oder macht die Evolution Covid-19 zu einer harmlosen Erkältung? Das Coronavirus mutiert, und die genetischen Neuerungen können die Spielregeln der Pandemie ändern: Am 30. April berichtete ein Team um Bette Korber vom Los Alamos National Laboratory, eine einzelne Veränderung im Spike-Protein des Virus habe den Erreger ansteckender gemacht. Die als D614G bezeichnete Veränderung, schrieb das Team in seiner Vorabveröffentlichung, entstand im Februar in Europa und verdrängte danach weltweit andere Virusvarianten. Laut Laborstudien infizieren Viren mit dieser Mutation ihre Zielzellen effektiver.

    D614G ist eine Punktmutation, bei der ein einzelner Baustein im Erbgut des Virus ausgetauscht wurde. Doch dieser Baustein veränderte das Spike-Protein, das aus der Oberfläche des Coronavirus herausragt und bestimmt, an welche Zellen das Virus andockt und sie infiziert. Aus dem kompakten Kern des Proteins ragen Molekülschleifen hervor, die an den ACE2-Rezeptor binden. Schon wenige solche Mutationen in diesen Schleifen können das Virus besser andocken lassen.

    Allerdings sehen viele Fachleute diese Interpretation von D614G kritisch. Der Grund ist, dass Mutationen mit positiven Auswirkungen für das Virus äußerst rar sind, erklärt der Virologe Sébastien Calvignac-Spencer vom Robert Koch-Institut. »Die meisten Behauptungen über eine derartige Entwicklung neuer Viruseigenschaften, die sich innerhalb einer Epidemie schnell verbreiteten, haben sich nicht bestätigt«, sagt er. So zum Beispiel bei Ebola.

    Zwei bleibende Mutationen pro Monat

    Punktmutationen wie D614G sind nicht ungewöhnlich, und die meisten von ihnen haben keine Auswirkungen. Sie sammeln sich im Lauf der Zeit im Viruserbgut an, weil der Kopiervorgang des Viruserbguts fehleranfällig ist. Es gibt umgekehrt jedoch gleich mehrere Faktoren, die den Effekt solcher Mutationen einschränken. Zum einen besitzen Coronaviren einen speziellen Mechanismus zur Fehlerkorrektur. Dann ist ein Teil der verbleibenden Mutationen stumm:

    Welche Aminosäure im Protein durch eine bestimmte Dreiergruppe von Genbausteinen codiert wird, bestimmen in manchen Fällen nur die ersten beiden Basen. Die dritte ist dann austauschbar, eine Veränderung hier hat keinen Effekt. Die meisten Mutationen allerdings beseitigt die Selektion. Eine zufällige Veränderung an einem funktionierenden Protein behindert mit überwältigender Wahrscheinlichkeit dessen Arbeit. Mutationen, die großen Schaden anrichten, verschwinden schnell wieder. Etwa ein bis zwei bleibende Mutationen sammeln sich pro Monat in dem 30.000 Buchstaben langen Erbgut von Sars-CoV-2, weit weniger als zum Beispiel bei HIV oder Grippe.

    »Der größte Teil dieser zufälligen Veränderungen hat keinen Effekt«, erklärt Calvignac-Spencer. Zwar gebe es auch Punktmutationen, die das Virus begünstigen. »Aber das ist sehr selten«.

    Viren können jedoch auch größere genetische Sprünge machen, wenn sie ganze Teile ihres Genoms untereinander austauschen. Das passiert besonders leicht bei Grippeviren, die ein segmentiertes Genom aus mehreren getrennten Einzelteilen besitzen. Infizieren zwei unterschiedliche Stämme eines solchen Virus die gleiche Zelle, enthalten die neu gebildeten Viren eine zufällige Zusammenstellung ihrer Gensegmente; ein Prozess, den man als Reassortment bezeichnet.

    Allerdings geht das bei Coronaviren nicht, aus einem ganz simplen Grund. Sie haben, wie viele andere Viren, kein segmentiertes Genom. Aber auch sie können ganze Erbgutsegmente austauschen. Das geschieht durch Rekombination, den gleichen Prozess, der auch bei der Bildung von Samen- und Eizellen stattfindet. Dabei tauschen die einzelnen Chromosomen untereinander ganze Teile ihres Erbgutstrangs aus.

    Auch Viren können Gene tauschen

    Bei Viren ist dieser Prozess insgesamt komplexer, erklärt der Virologe Luka Cicin-Sain vom Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung.

    »Die Rekombination kann auch zwischen Virus und Wirtszelle passieren.«

    Außerdem können nicht zueinander passende Genstücke ebenfalls rekombinieren und unter Umständen Teile der Gene verloren gehen.
    Solche Genaustausche modifizierten das Erbgut viel umfassender als Punktmutationen, sagt Calvignac-Spencer. »Allgemein kann man davon ausgehen, dass Reassortment und Rekombination die Eigenschaften deutlicher verändern als die meisten kleinen Mutationen, denn sie entsprechen einer plötzlichen Veränderung an sehr vielen Positionen gleichzeitig.

    « Bei Coronaviren kämen sowohl Rekombination als auch Punktmutationen relativ häufig vor, Letztere aber seltener als bei der Grippe. Bisher gibt es keinen klaren Beleg dafür, dass Mutationen des Sars-CoV-2 den Verlauf der Pandemie beeinflussen. Rekombination hat man bisher noch nicht einmal beobachtet. Von einer Mutation mit dramatischen Auswirkungen wissen wir allerdings– jener, die den Erreger befähigte, vom Tier zum Menschen zu wechseln. Dabei erwarb das Spike-Protein eines Fledermausvirus die Fähigkeit, an den menschlichen ACE2-Rezeptor zu binden.

    Für einen solchen »Glückstreffer« braucht man nicht nur sehr viele Mutationen. Sie muss auch zum Menschen gelangen und sich dort etablieren, ohne durch Zufall wieder auszusterben. Deswegen sind diese als »spillover« bezeichneten Ereignisse sehr selten. Genetische Indizien deuten darauf hin, dass die Vorläufer von Sars-CoV-2 mindestens 50 Jahre ohne grundsätzliche genetische Veränderungen in Fledermäusen kursierten, bevor es ihnen gelang, sich bei Menschen auszubreiten.

    Warum Coronaviren oft auf Menschen überspringen

    Trotzdem scheinen Coronaviren extrem gut darin zu sein, zwischen verschiedenen Arten zu wechseln. Allein in den letzten 20 Jahren sprangen drei neue Coronaviren auf Menschen über – in der Geschichte der Infektionskrankheiten beispiellos. Das Erfolgsgeheimnis dieser Viren scheint das Spike-Protein zu sein, mit dem sie an ihre Zielzellen andocken und in sie eindringen.

    Wie sich zeigt, ist das Spike-Protein der Coronaviren perfekt dafür geeignet, den Zielrezeptor zu wechseln. An seiner Oberfläche findet sich nicht bloß ein Bereich, sondern gleich mehrere, die mit ihren variablen Proteinschleifen an Rezeptoren binden können. Schon wenige Mutationen in diesen Schleifen können verändern, an was für Rezeptoren das Virus bindet.

    Vor allem aber können einige Bindungsstellen vor sich hin mutieren, ohne dass das Protein schlechter an sein ursprüngliches Ziel bindet. Denn daran sind nicht alle Bindungsstellen beteiligt. Tatsächlich können bei verschiedenen Viren unterschiedliche Bindungsstellen die gleiche Funktion übernehmen. So reagieren die Spikes des »Erkältungsvirus« HCoV-NL63 und der Sars-Coronaviren jeweils auf ACE2, allerdings mit Hilfe anderer Schleifen.

    Zudem macht sich das Coronavirus das Überspringen der Artgrenze einfacher, indem es sich auf Rezeptoren spezialisiert, die eine bestimmte, in allen tierischen Zellen verbreitete Funktion haben – und deswegen in sehr vielen unterschiedlichen Tieren sehr ähnlich aufgebaut sind. Deswegen sind nur wenige Mutationen nötig, um die Wirtsspezifität zu ändern.

    ...

    So sieht man bei vielen RNA-Viren Fluchtmutationen, mit denen die Viren während der Infektion dem Immunsystem entkommen. Diese Mutationen verändern entscheidende Punkte in Virenproteinen, an denen Antikörper ansetzen, so dass die Viren nicht mehr erkannt werden – bei Sars-CoV-2 wurde das in Versuchen mit Antikörpern bereits beobachtet.

    Starker Selektionsdruck begünstigt solche Veränderungen, mit denen Viren auf direkte Angriffe reagieren. Deshalb sind sie im Vergleich zu anderen günstigen Mutationen sehr häufig. Derartige genetische Modifikationen können zum Beispiel dazu führen, dass Impfstoffe und Medikamente unwirksam werden, und sind der Grund, warum man sich mit vielen Viren mehrfach anstecken kann.

    Die Zukunft von Sars-CoV-2

    Aber auch größere Anpassungen, die die Eigenschaften der Epidemie allgemein verändern, sind denkbar. »Meistens werden Mutationen bevorzugt, die eine schnellere Ausbreitung ermöglichen«, sagt Cicin-Sain. Solche Mutationen könnten deswegen in einer eventuellen zweiten Welle häufiger sein. Dazu müssten sie jedoch erst einmal auftauchen, und das geschieht nicht zwangsläufig. »Die Mutationen entstehen aber durch Zufall«, erklärt der Forscher. Deswegen könne es genauso sein, dass das Virus in der nächsten Ansteckungswelle die gleichen Eigenschaften hat wie jetzt.

    Langfristig allerdings wird das Virus evolvieren – sich also durch das Zusammenspiel von Mutation und Selektion an den Menschen anpassen. Das heißt auch, dass viele Mutationen, die sich am Anfang der Epidemie noch verbreiten, sich über längere Zeiträume als nachteilig erweisen und wieder verschwinden dürften. Außerdem besteht die Möglichkeit, dass das Virus an Aggressivität verliert. So gehen viele Fachleute davon aus, dass Epidemieviren dazu neigen, mit der Zeit harmloser zu werden.

    »Es ist tatsächlich eine sehr einleuchtende Idee, dass es im Interesse eines Krankheitserregers ist, seine Gefährlichkeit zu verringern, um seine Ausbreitung zu erhöhen und damit seine Chance, in der Bevölkerung zu bestehen«,

    sagt Sébastien Calvignac-Spencer. Ein extrem tödliches Virus könne zum Beispiel zu schnell töten, um sich effektiv zu verbreiten.

    Es gibt eine ganze Reihe Beispiele von Viren, die mit ihren Wirten so lange gemeinsam evolvierten, dass sie nun mit ihnen koexistieren und sie nicht mehr krank machen. Einige Schlupfwespenarten kooperieren sogar mit bestimmten Viren und könnten sich ohne diese nicht mehr fortpflanzen. Auch bei Menschen scheinen einige Viren im Verdauungstrakt positive Auswirkungen auf das Immunsystem zu haben.

    Doch das muss nicht so sein. »Vermutlich gibt es ein optimales Gleichgewicht zwischen Übertragbarkeit und Virulenz für Krankheitserreger«, erklärt Calvignac-Spencer, »aber es erscheint inzwischen klar, dass dieses Gleichgewicht auch schon erreicht sein kann, wenn das Virus noch gefährlich ist.« Dafür gibt es diverse Beispiele auch bei Viren, die schon Jahrtausende und länger unter Menschen kursieren – etwa Masern oder Pocken. Es gibt also keine Garantie, dass Sars-CoV-2 im Lauf der Zeit harmloser wird.


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  8. #198
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    Standard AW: Fachlicher Infostrang zu den mutierten Coronaviren SARS Cov19 und SARS Cov2

    Neue Studienergebnisse zum CVT-Risiko Covid19 versus Impfung:
    (Fettungen von mir)

    https://www.ox.ac.uk/news/2021-04-15-risk-rare-blood-clotting-higher-covid-19-vaccines

    COVID-19 leads to a several-times higher risk of cerebral venous thrombosis (CVT) blood clots than current COVID-19 vaccines.


    (...)Researchers at the University of Oxford have today reported that the risk of the rare blood clotting known as cerebral venous thrombosis (CVT) following COVID-19 infection is around 100 times greater than normal, several times higher than it is post-vaccination or following influenza.
    The study authors, led by Professor Paul Harrison and Dr Maxime Taquet from Oxford University’s Department of Psychiatry and the NIHR Oxford Health Biomedical Research Centre, counted the number of CVT cases diagnosed in the two weeks following diagnosis of COVID-19, or after the first dose of a vaccine. The then compared these to calculated incidences of CVT following influenza, and the background level in the general population.
    They report that CVT is more common after COVID-19 than in any of the comparison groups, with 30% of these cases occurring in the under 30s. Compared to the current COVID-19 vaccines, this risk is between 8-10 times higher, and compared to the baseline, approximately 100 times higher.
    The breakdown comparison for reported cases of CVT in COVID-19 patients in comparison to CVT cases in those who received a COVID-19 vaccine is:

    • In this study of over 500,000 COVID-19 patients, CVT occurred in 39 in a million patients.
    • In over 480,000 people receiving a COVID-19 mRNA vaccine (Pfizer or Moderna), CVT occurred in 4 in a million.
    • CVT has been reported to occur in about 5 in a million people after first dose of the AZ-Oxford COVID-19 vaccine. (...)


    However, all comparisons must be interpreted cautiously since data are still accruing.

    Paul Harrison, Professor of Psychiatry and Head of the Translational Neurobiology Group at the University of Oxford, said: ‘There are concerns about possible associations between vaccines, and CVT, causing governments and regulators to restrict the use of certain vaccines. Yet, one key question remained unknown: ‘What is the risk of CVT following a diagnosis of COVID-19?’.
    ‘We’ve reached two important conclusions. Firstly, COVID-19 markedly increases the risk of CVT, adding to the list of blood clotting problems this infection causes. Secondly, the COVID-19 risk is higher than we see with the current vaccines, even for those under 30; something that should be taken into account when considering the balances between risks and benefits for vaccination.’
    Dr Maxime Taquet, also from the Translational Neurobiology Group, said: ‘It’s important to note that this data should be interpreted cautiously, especially since the data on the Oxford-AstraZeneca vaccine come from EMA monitoring, whereas the other data uses the TriNetX electronic health records network. However, the signals that COVID-19 is linked to CVT, as well as portal vein thrombosis – a clotting disorder of the liver – is clear, and one we should take note of.’
    An important factor that requires further research is whether COVID-19 and vaccines lead to CVT by the same or different mechanisms. There may also be under-reporting or mis-coding of CVT in medical records, and therefore uncertainty as to the precision of the results.
    Full data are available from the [Links nur für registrierte Nutzer].
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  9. #199
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    Zitat Zitat von Haspelbein Beitrag anzeigen
    Das geht definitiv in die richtige Richtung, auch wenn es sich mehr auf mRNA zu beziehen scheint. Das diese Schutz- und Reperaturmechanismen in dieser Form existieren, ist auf jeden Fall interessant.
    Es gibt neue, sehr interessante Studienergebnisse zu dieser sehr speziellen Frage:
    [Links nur für registrierte Nutzer]


    (Werde die Tage mal suchen, ob es was auf Deutsch dazu gibt. Geht gerade nicht, aus den bekannten Gründen.)
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  10. #200
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    Nachtrag zu #199:

    Hier ein deutschsprachiger Artikel, der die genannte Studie in populärwissenschaftlicher Manier behandelt: [Links nur für registrierte Nutzer]
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